诱骗受体3（Decoy receptor 3，DcR3）是肿瘤坏死因子受体超家族中唯一以可溶性受体的形式分泌的成员，是炎症性疾病进展的潜在生物标志物，可调节炎症反应。我中心苏经迁副教授课题组通过体外表达DcR3蛋白，并在细胞模型中评估DcR3抑制脂多糖（Lipopolysaccharide, LPS）诱导的炎症反应的功效，证实了DcR3对LPS诱导的脓毒症小鼠模型的治疗作用，但其潜在分子作用机制尚不明确。因此，课题组采用接近于临床的盲肠结扎穿刺（Cecal ligation-perforation, CLP）诱导的脓毒症小鼠模型，结合细胞实验、转录组分析、16S肠道微生物分析等技术手段，进一步探究DcR3在脓毒症治疗中的分子作用机制。结果表明，DcR3可抑制持续过度炎症反应，显著提高脓毒症小鼠存活率。本研究首次在CLP诱导的脓毒症小鼠模型中证实DcR3通过减轻全身炎症反应和调节肠道微生物群的方式来抑制过度免疫反应，从而改善脓毒症。研究结果为阐明DcR3治疗脓毒症的分子作用机制提供了全新的见解。

相关成果在国际微生物学与免疫学领域顶级期刊《mBio》上发表题为“Inhibitory Mechanisms of Decoy Receptor 3 in Cecal Ligation and Puncture-induced Sepsis”的研究性论文。

福建师范大学为本研究的第一完成单位，合作单位包括复旦大学附属华山医院、福建医科大学附属第一医院和福建省农业科学院。苏经迁副教授、2018级硕士研究生陈文智为论文的共同第一作者，我中心苏经迁副教授、陈骐教授和复旦大学附属华山医院陈龙副主任医师为论文的共同通讯作者。该研究得到国家自然科学基金委、福建省科技厅、福建师范大学生命科学学院“溪源江学者”扶持项目等的经费资助。

原文链接：https://journals.asm.org/doi/10.1128/mbio.00521-24